烧伤的英文译语怎么说

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病理生理学教案

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课程名称病理生理学年级专业临床医学七年制口腔系五年制

教师沈啸洪专业技术

职务

教授授课方式理论

课

学时4

授课题目（章节）第十三章休克

基本教材陈主初主编供8年制及7年制临床医学专业用《病理生理学》

教学目的和要求：

一、掌握休克的概念二、熟悉休克的病因与分类三、掌握休克Ⅰ、Ⅱ期微循环的改变、机制及代偿意义四、掌握

休克Ⅲ期微循环的改变五、熟悉休克时细胞损伤的变化及代谢障碍六、熟悉血管活性胺类（儿茶酚胺和组胺）、

内皮素、血管紧张素Ⅱ在休克发生发展中的作用七、熟悉休克时机体水电解质与酸碱平衡的变化八、了解物质代

谢紊乱九、熟悉水电解质与酸碱平衡紊乱十、了解失血性休克、过敏性休克、感染性休克、心源性休克的特点

教学方法：理论教学：课堂多媒体讲示

教学基本内容与时间分配：4课时（共180分钟）

休克的概念（10分钟）休克的病因与分类张籍秋思赏析 （10分钟）Ⅰ、Ⅱ期微循环的改变、机制及代偿意义（共40分钟）休

克Ⅲ期微循环的改变（10分钟）休克时细胞损伤的变化及代谢障碍（20分钟）血管活性胺类（儿茶酚胺和组胺）、

内皮素、血管紧张素Ⅱ在休克元杂剧四大悲剧 发生发展中的作用（30分钟）熟悉休克时机体水电解质与酸碱平衡的变化（30分

钟）了解物质代谢紊乱（20分钟）水电解质与酸碱平衡紊乱（10分钟）了解失血性休克、过敏性休克、感染性

休克、心源性休克的特点（20分钟）

重点:

一、掌握休克的概念二、熟悉休克的病因与分类三、掌握休克Ⅰ、Ⅱ期微循环的改变、机制及代偿意义

四、掌握休克Ⅲ期微循环的改变五、熟悉休克时细胞损伤的变化及代谢障碍

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休克

休克是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减

少，组织血液灌流量严重不足，导至重要生命器官机能、细胞功能代谢严重障碍的全身危重

病理过程。其临床表现为烦躁，神态淡漠或昏迷，皮肤苍白或出现花纹，四肢湿冷，尿量减

少或无尿，脉搏细数哦，脉压差变小和（或）血压降低。

一、病因

各种强烈的致病因子作用于机体均可引起休克，常见的病因有：

(一)、失血与失液

大量快速失血可导致失血性休克（HemorrhagicShock）。常见于食管静脉曲张破裂

出血、严重创伤失血、胃溃疡出血、宫外孕、产后大出血和DIC等。失血性休克的发生取决

于失血量和失血的速度，一般地说，成人15分钟内失血少于全血量10%时，机体可通过代

偿使血压和组织灌流量保持稳定，但若快速失血量超过全血量20%左右即可导致休克，超过

全血量50%则往往导致迅速死亡。

此外剧烈呕吐或腹泻、肠梗阻、大汗等情况下大量的体液丢失带的词语 也可因机体有效循环血量的锐

减而导致休克。

（二）、烧伤

大面积烧伤早期可引起休克称烧伤性休克（Burnshock）。其发生主要与大量血浆、体

液丢失以及剧烈疼痛有关，晚期则可因继发感染而发展为败血症休克。

（三）、创伤

严重创伤常因疼痛和失血而引起休克称创伤性休克（TraumaticShock）。

（四）、感染

细菌、病毒、霉菌、立克次体等病原微生物的严重感染可引起休克称感染性休克

（InfectiveShock）。感染性休克根据其血液动力学特点可分为两型：即高动力型和低动

力型。前者因其心输出量减少、外周阻力增高的特点又称低排高阻型。相反，后者因其心输

出量增加、外周阻力降低的特点又称低排高阻型。

（五）、心力衰竭

大面积急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞及严重的心律紊乱（房颤、室颤）和

心脏破裂等急性心力衰竭，均可引起心输出量明显减少，有效循环血量和灌流量下降而导致

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休克，称为心源性休克(CardiogenicShock)。

（六）、过敏

具过敏体质的人经注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗后可引起休克，称为过

敏性休克（anaphylacticshock）。这种休克本质上属型变态反应。发病机制与IgE及抗

原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽大量入血，造成血管床容积扩张，毛细血管通透

性大大增加、导致机体有效循环血量相对不足有关。

二、分类

（一）、按病因分类

失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性。

（二）、按休克的起始环节分类

（正常时保证微循环有效灌注的基础因素包括三方面：足够的循环血量、正常的血管容

量、正常的心泵功能）：

1.低血容量性休克见于失血、失液或烧伤等，血容量减少导致静脉回流不足，心

输出量下降，血压下降，由于减压反射受抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，组织

灌流量进一步减少。

2.血管源性休克时，由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒和组胺及一氧化碳等活性

物质的释放，造成血管张力低下，加上白细胞、血小板在微静脉端黏附，造成微循环

血液瘀滞，毛细血管开放数增加，导致有效循环血量锐减。

（1）过敏性休克：属于1型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面

结合，会引起组胺和缓激肽大量入血，造成微动脉扩张，微静脉收缩，微循环瘀血，

毛细血管通透性增加。

（2）感染性休克：（常伴败血症)

①高动力型休克：由于扩血管因子作用大于缩血管因子，引起高拍低阻的血流动

力学特点。

②低动力型休克。

（3）神经源性休克：由于麻醉或损伤和强烈的疼痛抑制交感神经缩血管功能，

引起一过性的血管扩张和血压下降，

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此时微循环不一定明显减少，有人认为不属于真正的休克。（这句话不很明白，

抄来的，有人可以请教吗？真正的休克本质上是微循环障碍，这种神经源性的休克只

是引起芙蕖李渔翻译 一过性的血管扩张而血压降低，尚未导致微循环出问题-byyukimiao）

3.心源性休克

发病中心环节时心输出量迅速降低，血压可显著下降。（低动力型休克）

（1）低排高阻型：是因为血压降低，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动

减少，反射性引起交感神经传出冲动增多，引起外周小动脉收缩，使血压能有一定程

度的代偿。

（2）低排低阻型：这类病例是由于心肌梗死面积大，心输出量显著降低，血液

瘀滞在心室，使心室壁牵张感受器受牵拉，反射性地抑制交感中枢，使交感神经传出

冲动减少，外周阻力降低，引起血压进一步减少。

休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制

期。

三、发病机制

（一）、微循环机制

微循环(microcirculation)是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液和

组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位，正常微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管

前括约肌、微静脉、真毛细血管、直捷通路及动静脉短路构成；主要受神经及体液因素的调

节。（如图10-2所示）

正常微循环示意图

休克发生的微循环机制：根据微循环变化特点，一般可将休克病程分为三期：代偿期、

失代偿期、难治期。

1.休克代偿期（compensatorystage）

休克代偿期为休克早期，又叫微循环痉挛期或缺血性缺氧期。重点掌握休克代偿期

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微循环改变及发生机制，组织灌流特点及机体的代偿意义；熟悉休克代偿期患者的临床表现。

(1)微循环改变特点

此期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、

小静脉都持续收缩引起痉挛，血管口径明显变小，但各自收缩的程度不一致，其中以前阻力

增加显著。因此毛细血管前阻力明显大于后阻力。

(2)组织灌流情况：少灌少流、灌少于流

(3)发生机制：由于此期交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，导致大量儿茶酚胺释放入

血。

(4)代偿表现主要分三个方面：

①自身输血

休克代偿期由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，大量儿茶酚胺释放入血。肌性

微静脉和小静脉、肝脾储血库收缩，血管床容量减少，回心血量增加，起到“自身输血”的

作用，这是休克时增加回心血量和循环血量的“第一道防线”。

②自身输液

由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度要大，前阻力大于后阻力，致使毛

细血管流体静力压下降，大量组织液从组织间隙回收进入血管，起到“自身输液”的作用，

这是休克时增加回心血量的“第二道防线”。经研究表明，中度失血的病例，毛细血管再充

盈量每小时达50~120ml，成人最多可有1500ml的组织液进入血液。代偿后可导致血液稀释，

血细胞压积下降。

③血液重分布

由于不同器官血管对儿茶酚胺增多的反应性不一致。其中皮肤、腹腔内脏、骨骼肌

以及肾脏血管的受体分布密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，此处血管明显收缩。而冠

状动脉和脑动脉受体分布较少，血管口径则无明显改变，因而心、脑血流量能维持正常

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或增高，微血管灌流量稳定在一定水平。这种不同器官微循环反应的差异性，导致了血液的

重新分布。血液重分布，虽以牺牲皮肤、腹腔内脏等器官的血液供应为代价，建立在非生命

器官微循环缺血缺氧的基础上，但保证了心、脑重要生命器官的血液供应。因此对机体有一

定的代偿意义。

(5)代偿意义⑴有利于维持动脉血压⑵有利于心脑的血液供应

(6)临床表现

休克代偿期，病人表现为脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，脉压减小，尿

量减少，烦躁不安。

(7)治疗原则

休克代偿期是可逆的，应尽早去除休克的动因，及时补充血容量，恢复有效循环血

量，防止休克向失代偿期发展。若休克的病因不能及时清除，组织持续缺血缺氧，休克将进

入休克第二期即休克失代偿期。

2.休克失代偿期（decompensatorystage）即休克第二期，又叫休克期或微循环淤滞期

或淤血性缺氧期。

(1)微循环改变特点

此期小血管痉挛较休克代偿期明显减轻，血管口径明显变大，毛细血管前括约肌出

现明显扩张现象，但由于大量的白细胞粘附于微静脉，增加了微循环流出通路的血流阻力，

导致毛细血管后阻力显著增加，因此此期毛细血管后阻力大于前阻力。

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(2)组织灌流情况：灌而少流、灌大于流

(3)发生机制

①神经体液机制分三个方面：

a）酸中毒b）局部扩血管代谢产物增多c）内毒素的作用

②血液流变学机制

此期微循环血液流变学发生了明显改变：血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，

白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血液粘滞度增加，血液“泥化”（sludge）淤滞，微循环淤血，

组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重。形成恶性循环，机体失代偿。白细胞贴

壁、滚动、黏附于内皮细胞是由细胞表面黏附分子介导的，首先是P选择素和E选择素介导

的起始黏附，为可逆性黏附。其后的白细胞的牢固黏附及其血管外的移动则是在2整合素

（CD11/CD18）与其内皮细胞上的的受体ICAM-1的相互作用下完成的。

(4)失代偿原因主要分四个方面：

①真毛细血管开放数↑

此期微循环血管床大量开放，血液淤滞在各内脏器官中，造成循环血量锐减，回心

血量减少，心输出量和血压进行性下降，机体失代偿。

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②毛细血管流体静力压↑

由于此期毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静力压升高，不但自身输液停止，

而且有血浆外渗到组织间隙中，造成回心血量进一步减少。

③微血管通透性↑

此期由于组织持续缺血缺氧使组胺、激肽等扩血管物质生成增多，导致毛细血管通

透性增高，血浆外渗。大量血浆外渗致使血液浓缩，红细胞压积上升，红细胞、安徽旅游必去十大景点 血小板聚集，

血液粘度增加。

④组织间隙亲水性↑

(5)失代偿后果总的来说，有三个方面即：①回心血量急剧减少②自身输液停③心脑

血液灌流量减少

(二)、细胞分子机制

休克有关的细胞分子机制十分复杂。主要分四个方面：

1.机体的代谢和功能变化

(1)代谢障碍

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①供氧不足、无氧酵解↑

休克时物质代谢变化表现为氧耗减少，糖酵解加强，糖原、脂肪和蛋白分解代谢增

强《走月亮》生字组词 ，合成代谢减弱。

②细胞水肿、高庄子秋水原文及翻译及赏析 钾血症

休克时的有氧氧化受抑及糖酵解增强，使ATP生成明显减少。后者使细胞膜上的钠

泵（Na+-K+ATP酶）运转失灵，细胞内Na+泵出减少，导致细胞内钠水潴留，细胞外K+增多，

引起高K+血症。酸中毒还可经细胞内外H+-K+离子交换代偿而加重高K+血症。

③局部酸中毒

2.细胞损害

(1)细胞膜损害

细胞膜是休克时最早发生损伤的部位。缺氧、ATP减少、酸中毒、高血钾、溶酶体酶、

氧自由基以及其他炎症介质和细胞因子等都可损伤细胞膜，引起膜离子泵功能障碍，Na+、

Ca2+内流，细胞水肿。

(2)线粒体变化

休克时线粒体肿胀，致密结构和嵴消失，钙盐沉着，线粒体膜破裂。线粒体是细胞氧

化磷酸化的部位，其损伤可使ATP合成减少，细胞能量生成严重不足，进一步影响细胞功能。

(3)溶酶体变化

休克时缺血缺氧和酸中毒等，可导致溶酶体肿胀、空泡形成并释放溶酶体酶。溶酶

体酶的大量释放加重了休克时微循环障碍，导致组织细胞损伤和多器官功能衰竭。

2.血管内皮细胞改变，微血管通透性增加

(1)内皮细胞收缩

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内皮细胞内及细胞之间含有多种蛋白质，这些蛋白质的改变可影响VEC的形态结构和

功能，而引起微血管通透性增高。

(2)内皮细胞损伤

休克时产生的炎症介质、氧自由基、溶酶体酶及缺氧、酸中毒等可直接损伤血管内

皮细胞，使其发生肿胀、坏死、凋亡及脱落，进一步增加微血管通透性。

3.炎症介质的泛滥

严重感染及创伤等可激活单核-巨噬细胞及中性粒细胞，导致各种炎症介质的大量产生。

其中有些炎症介质具有促炎作用，可引起发热，白细胞活化，血管通透性增加及组织损伤。

而有些炎症介质则具有抑炎作用，在感染、创伤、烧伤性休克时，这些抑炎介质过多可使机

体出现免疫抑制。休克时的大量炎症介质泛滥产生，与某些休克病因（如G-菌内毒素）和继

发产生的细胞因子激活细胞内信号转导通路、促进炎症因子的大量表达、产生正反馈瀑布效

应有关，最终导致全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能障碍综合征（MODS）的发生

4.细胞内信号转导通路的活化

(1)核因子-kappaB信号通路的活化

正常情况下，NF-B以二聚体的形式与它的抑制蛋白家族I-B结合形成复合物，

存在于胞浆内而无活性。当上述休克病因或细胞因子激活细胞内I-B激酶后，使I-B

的丝氨酸残基发生磷酸化，从NF-B的复合物中解离出来并被蛋白酶降解，而NF-B二聚

体则迅速（数分钟）从胞浆向胞核移位，结合至多种促炎细胞因子（TNF-、IL-1、IL-6

等）基因启动子区的kappaB位点而激活这些基因的转录活性，导致炎症介质的泛滥。目前

认为，NF-B信号通路的激活是急性炎症反应的中枢环节。

(2)丝裂原活化蛋白激酶信号通路的活化

细胞在静息时，MAPK位于胞浆内，一旦被磷酸化而激活，即可迅速转移到细胞

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核内，直接激活多种转录因子，也可在胞浆内活化某些转录因子（如AP-1，EIK-1），活化

的转录因子再入核启动或关闭一些特定基因的转录。受MAPK调控的转录因子主要有活化子

蛋白、血清反应因子、活化转录因子2、肌细胞增强因子2等，这些转录因子都可调控TNF、

IL-1、IL-8、IL-10、IL-12、iNOS、MCP-1、ICAM-1等炎症介质的表达。

休克时的复杂病理生理变化与上述两条细胞内信号转导通路的激活密切相关。此外，

第二信使-蛋白激酶，酪氨酸蛋白激酶，小G蛋白等信号转导通路的活化也在休克的发生发

展过中发挥了一定作用。

常见休克的特点

休克上大体可分为以下几种类型：

1、出血性休克

2、感染中毒性休克：感染性休克根据它的血流动力学的变化不同可分为两种类型：

低动力型休克（hypodynamicshock）：因其心输出量减少，外周阻力增高的特点，

故又称低排高阻型休克，临床上表现为皮肤苍白、四肢湿冷、尿量减少、血压下降及乳酸酸

中毒故称冷休克。其发生与下列因素有关：

①严重感染使交感-肾上腺髓质系统兴奋，缩血管物质生成增多，而扩血管物质生成减

少。

②LPS可直接损伤血管内皮，释放组织因子，促进DIC形成。

③败血症时血液中H+浓度增高可直接使心肌收缩力减弱，加上微循环血液淤滞，使回心

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血量减少，心输出量下降。

高动力型休克（hyperdy哲理小故事短篇 namicshock）：

因其心输出量增加、外周阻力降低的特点，又称为高排低阻型休克。临床表现为皮肤

呈粉红色，温热而干燥，少尿，血压下降等故称暖休克。

3、心源性休克

由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循环变化的发展过程。基本上和低

血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡；多数病人由于应激反应和动脉充盈不足，

使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加，致使心脏后负荷加

重；但有少数病人外周阻力是降低的（可能是由于心室容量增加，剌激心室壁压力感受器，

反射性地引起心血管运动中枢的抑制）；交感神经兴奋，静脉收缩，回心血量增加，而心脏

不能把血液充分输入动脉，因而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高；常比较早地出

现较为严重的肺淤血和肺水肿，这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧，促使心泵衰竭。

4、过敏性休克

过敏性休克又称变应性休克，它的发生主要与休克的两个始动环节有关：①过敏反应使血

管广泛扩张，血管床容量增大；②毛细血管壁通透性增高，血浆外渗，血容量减少。

四、防治原则

（一）、病因学防治

首先应积极处理引起休克的原发病，如止血、补充血容量、抗感染、镇痛等。

（二）、发病学防治

1.改善微循环：这是休克治疗的中心环节，应尽早采取有效措施改善微循环，提高组织

灌流量。

（1）补充血容量

各种休克都存在有效循环血量相对或绝对不足。因此，除了心源性休克外，应尽

早及时补充血容量以提高心输出量卢宇光 、改善组织血液灌流。正确的输液原则是“需多少，补多

少”。

（2）纠正酸中毒

休克时机体缺血缺氧，必然导致乳酸血症性酸中毒，如酸中毒不纠正，由于酸中

毒H+-Ca2+之间的竞争作用，将直接影响活性药物的疗效，故临床应根据酸中毒的程度及时

补碱纠酸。

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（3）合理使用血管活性药物

①扩血管药物选择：扩血管药物可以解除小血管痉挛而改善微循环，但可使血压出

现一过性降低，因此必须在充分扩容的基础上使用。

②缩血管药物选择：缩血管药物因可能减少微循环的灌流量，加重组织缺血缺氧，

目前不主张在休克患者中大量长期使用。但是，对过敏性休克和神经源性休克，使用缩血管

药物则是最佳选择。

（4）防治DIC

2.保护细胞功能，防止细胞损伤

休克时细胞损伤有原发性的，也有继发于微循环障碍之后发生的。去除休克动因，

改善微循环是防止细胞受损的基本措施。

3.拮抗体液因子的作用

涉及休克的体液因子有多种，可以通过抑制某些体液因子的合成，拮抗其受体和对

抗其作用等方式来减弱某种或几种体液因子对机体的有害影响。如用TNF-单克隆抗体拮

抗TNF的作用；用苯海拉明拮抗组胺；用抑肽酶减少激肽的生成等。

4.防治器官功能障碍与衰竭

休克时，如出现器官功能障碍或衰竭，除采取一般治疗外，还应针对不同器官衰竭，

采取不同的治疗措施。如发生休克肾时，应尽早利尿和透析；如出现休克肺时，则应正压给

氧，改善呼吸；当出现急性心力衰竭时，应减少或停止输液，并强心利尿，适当降低前后负

荷。