MODS是什么意思S在线翻译读音例句

撩开的英文译语怎么说-免费留学

2023年4月19日发(作者：巧遇卡)日本医学介绍年第卷第期
2005266
・・
281
综述
胃肠道与和
SIRSMODS
沈阳市第四人民医院张趣
中国医科大学附属第二临床医院刘春峰
各种刺激和打击包括感染、缺氧、创伤、坏死等可胃肠粘膜血管袢呈“发夹状”血流易从小动脉通过短
导致机体发生全身炎症反应综合征2路进入小静脉粘膜表层血供较差②供应胃肠道粘膜
(
systemicinflamma,;
toryresponsesyndrome,SIRS,
)
严重发展可同时或序贯
,
的血管从主干呈直角分出血管内血细胞在行进速度
,,
较快时有“跳跃”现象使供应胃肠粘膜血液氧容量下出现两个以上系统或器官功能障碍或衰竭即多功能
,,
降。在生理情况下已存在解剖上的缺陷。肠粘膜及绒脏器功能障碍综合征2
毛的血流分别占胃肠道的和。如全身血容量。年代以来人们注意到机体最
80%60%1980,
下降可导致全胃肠道的血流下降使其更易大的细菌及毒素储库———肠道可能是原因不明感染的
10%,40%,
成为重要的靶器官。当机体在应激反应或全身“策源地”肠道细菌和内毒素移位所致肠源性感染与
MODS,
免疫反应状态下全身血流重新分配胃肠道血流相对严重创伤、休克、外科大手术等应激后发生的脓毒症、
,,
减少肠粘膜、绒毛细胞更易受损肠粘膜屏障功能丧。等
,,Meakins
失肠源性细菌和毒素不断入侵使肝、肠白细胞系统肠道是的始动器官”的著名论点。胃肠道既是
,,MODS
处于持续激活状态释放大量活性介质造成肠道及远
,,
端脏器的损害。的靶器官以其体内独特的生理环境参与和
[5]
二、胃肠道与和的内在联系。本文就胃肠道在和
SIRSMODSSIRS
创伤、危重病患者的死亡原因主要是。自
MODS
1970MODS:
年代以来对的深入研究逐步发现各种创
(
mutipleorgandysfunctionsyn
drome,MODS
)
[1]
MODS1986
密切相关年提出“胃
[2][3]
()
SIRSMODS,SIRSMODS
、的启动器官也是、时最易受损
,SIRS
MODS
的病理生理过程
[4]
MODS
的发生、发展、诊治方面的作用做系统阐述。
一、肠道构成特点和“隐匿”损伤
胃肠道是人体内特殊器官它既隐藏在体内又与伤刺激均可引起其中轻、中度对机体是有
,,SIRS,SIRS
外界相通是体内能源物质的主要提呈器官同时参与利的。重度经脓毒症发展为单击型
,,SIRSsepsis
体内免疫、屏障、代谢、内分泌等重要功能。胃肠道中
储存大量细菌称为肠道固有菌群脓毒症发展为双击型。是或脓毒症
,NormalindigenousMODSMODSSIRS
(
intestinalflora,
)
其中含有高密度、低免疫性或无免疫源
()
MODS,SIRS
稍重型患者须遭受第二次攻击后同样经
持续发展的最严重并发症。脓毒症治疗中约患者
,1/3
始终找不到原发感染灶。虽经各种抗菌素治疗终究未性的专性厌氧菌构成的原籍菌群和以具有免疫源性潜
能控制脓毒症而发生。进一步观察到该类患者在致病性的需氧菌或兼性厌氧菌为主的部分低密度的
MODS
及动物模型体内常表现明显的肠道细菌移位现象诱外籍菌群及环境菌群。胃肠道正常微生物是构成肠道
,
发和或促进严重创伤、休克、感染后“二次打击的发屏障的重要部分。生理情况下依赖于宿主完整的肠
/,
[6]
生、发展”。在中出现明显胃肠道功能衰竭时患粘膜屏障、肠道菌群的微生态平衡及健全的免疫防御
ICU
系统共同形成一个多方面、多层次的防护网保护宿者的病死率将大幅升高。等报道多例
,,Kraman,1500
主免受肠腔内细菌及其主要产物内毒素的侵袭。但呼吸衰竭患者中单纯呼吸衰竭病死率仅为伴消
()
在浮云游子意的下一句多种应激因素作用下机体肠粘膜屏障功能破坏肠化道出血时病死率为而合并消化道出
,,62.5%,ARDS
道菌群生态学异常宿主免疫功能抑制全身防御系统血时病死率达。在应激情况下胃肠粘膜完整性破
,,85%
受到严重破坏引起细菌移位和毒血症的发生进一步坏肠内细菌和毒素可出现在非正常部位如肠系膜淋
,,,,
发展可引起肠源性感染及过度的炎症反应最终诱发巴结或门静脉系统进一步进入远端的器官、组织进
,,,
MODS
。
[7]
,14%,
一步加重炎症反应及器官损害诱发。2
,MODSDei
[8]
tch
发现烫伤体表面积为的大鼠在伤后第二天正常情况下胃肠粘膜供血系统存在个特点①
40%,2:
[9]
示出与心肌梗死等发病相关的基因单碱基多型中居賢司日本醫事新報1年
()
SNP,:No4195;121,20049
即有可能找到个体的遗传因素并有望发现有效的治月日1
,18
疗方法。张卫东译

・・
282
肠系膜淋巴结细菌移位率为而且亚致死量内毒失细菌和或毒素移位起着重要作用。尽管危重
40%,,
素攻击可促进烫伤小鼠细菌移位小鼠死亡率高达患者氧输送和氧传递远远超过生理范围但患者的胃
,,
100%,
而单纯内毒素攻击或烫伤小鼠死亡率都低于
10%Baron
。等
[10]
日本医学介绍年第卷第期
2005266
()
[15]
肠粘膜仍处于严重缺血、缺氧中。临床上测定患者胃
肠粘膜的血流量相当困难国外研究证明胃伯乐与千里马的故事张力计导用小猪制作Ⅲ度烧伤模型
,40%,18
管间接测定胃粘膜值与胃肠粘膜内实测小时后又注入内毒素可见肠系膜血流减少血
PHPHiPHE.coli,,
()
值相似胃肠粘膜能间接反映胃肠粘膜血供情况。管阻力下降同时细菌易于聚集肠系膜淋巴结和脾脏。
,PHi,
PHi
值已经被认为是临床上了解局部组织缺氧情况行
通过一系列动物实验证实严重出血性休克、肠缺
,
血、烫伤及高速枪弹伤早期均可导致门、体循环内毒素之有效的方法是目前监测组织缺氧情况最简单、可靠
水平的迅速升高其中尤以门脉系统变化的幅度更为且无创的方法。等通过对例创伤患者的
,Casado51
显著。提示肠源性内毒素出现时间发生频率较高。胃肠粘膜值测定后认为当时发生
,PHi:PHI<7.30,
内毒素是联系休克、脓毒症和的主要细节。肠
MODS
源性细菌和毒素一方面激活肝脏枯否氏细胞释放大
,
量细胞因子另一方面进入循环系统。由于各种刺激粘膜局部氧代谢情况能敏感性发现内脏系统“隐匿
,,
使肠粘膜屏障功能损伤肠免疫功能受到抑制它即成性”缺氧对危重患者应用监测来指导复苏治疗和
,,,PHi
为“病原库”肠道内细菌和内毒素大量侵入激活一系
,,
列瀑布反应导致多种炎症介质的过度释放引发和加肠粘膜通透性增高是肠粘膜屏障功能受损的早期
,,
重失控性炎症反应综合征而发生更加重肠道损表现是间接诊断细菌毒素移位的重要手段。对危
,SIRS,/
伤引起恶性循环最终导致。在肠重患者如能进行通透性监测对预示疾病过程中的转
,,MODSDeitch,
[4][11]
源性感染模型的门静脉和胃肠淋巴引流液中测得大量归又具有重要意义将对减少肠源性感染的发生及早
细胞因子。等发现肠缺血动物模型早发的肠采取防止对策降低病死率有十分重要作用。目前临
Grotz,,
[12]
源性内毒素可以激发肠道细胞因子的产生。床和实验中用于测定肠粘膜通透性的分子探针主要有
Sakashita
等在腹膜炎模型大鼠肠集合淋巴结中在小时、三类糖分子探针、同位素探针、聚乙二醇类分子探针。
[13]
24:
小时测出和2、2峰值于小时测出2其中液气相色谱测定尿中乳果糖甘露醇的比
TNFIL1IL6,10IL10/L/M
高峰。血液中和2也明显增高与内毒素剂量率可间接但准确反映肠粘膜通透性的改变比值
TNFIL1,,,L/M
成正比。此外创伤情况下肠道局部表达增增大说明肠粘膜通透性增高已被广泛应用。其他
TNFmRNA,
多提示胃肠道也是炎症介质激发器官。
,
肠源性内毒素血症可以激活体内单核2巨噬细胞、类动物体内不具备将其快速分解代谢的酶系统进入
T,
淋巴细胞、淋巴细胞等活性细胞形成细胞因子网络机体不参与代谢反应这一特点可以测定血中2乳酸
B,,D
产生细胞因子的级联效应。细胞因子是在免疫反应中
包括多种功能的多肽链酶如二氨氧化酶是高度活性的细胞内酶存在
[14]
,
主要参与调节胸腺、骨髓、
炎性免疫细胞的活化、增殖及分化。同时还刺激继发于哺乳动物小肠粘膜绒毛上层其活性与绒毛高度、粘
性炎性介质的释放主要有花生四烯酸代谢产物如膜细胞的核酸和蛋白质合成密切相关也是反应小肠
,,,
PGE
22
、、血小板活化因子、缓激肽、氧自、
PGINOPAF
()
,
[16]
MODS,PH
的概率明显升高能作为一项独立的指标对
MODSPHi
进行测定。胃肠粘膜由于能直接反映胃肠
判断预后已被肯定。
[17]
[18]
,
()
[19]
如利用2乳糖是胃肠道固有细菌的代谢终产物哺乳
D,
含量作为判断肠粘膜通透性变化。另外肠粘膜标志
[20]
()
,DAO,
,
粘膜结构和功能较理想的指标。
[21]
2SIRSMODS
1和的治疗许多研究证明胃肠道在
SIRSMODS
、的连续发展中起着重要作用。近年来如何
由基主要活化免疫炎性细胞、血管内皮细胞参与炎症
,
反应加重组织、器官进一步损害和形成。危重
,MODS
病患者真正的危险不是来自于外源性细菌和毒素而维持危重患者的胃肠道功能阻止胃肠道细菌及毒素
,,
是来自于由此引起的内源性、自毁性失控的炎症反应。
虽然人们对动物的细菌和或内毒素移位进行深入研竭转化的连锁反应做出尝试。
()
究其临床意义尚有争议但许多证据支持胃肠道是早期胃肠道营养被认为是支持胃肠道功能有效、
,,
SIRSMODS,
和的“枢纽器官”是炎症介质的扩增
的吸收和易位阻断胃肠道功能衰竭向多功能脏器衰
,
经济的手段。在胃肠营养中应补充有助于提高粘
[22]
,
膜屏障和全身免疫功能的制剂如纤维素、谷氨酰胺、器。
,

2精氨酸、脂肪酸、乳果糖、亚油酸等。谷氨酰胺是肠三、胃肠道诊治和
3SIRSMODS
粘膜细胞重要能源物质其强化的肠道营养能减轻肠
,
道受损程度促进肠粘膜的修复。补充医学益生菌中胃肠粘膜缺血、缺氧以及由此产生的屏障功能丧
,,
[21]
[15]
1SIRSMODSMODS
1和的监测在的发生、发展

日本医学介绍年第卷第期
2005266
()
如乳酸杆菌、双岐杆菌能恢复肠道为生态平衡抑制
,
・・
283
[6]GennariR,AlexanderJW.Effectsofhyperoxiaonbacteria
translocationandmortalityduringgutderivedsepsis.Arch
22
Surg.1996,131:57-63.
[7]KramanGD,OlsenGN.Preoperativepulmonaryfunctionto
predictpostoperativemorbidityandmortality.Chest.1986,
89:129-135.
[8]GarethA,MichaeePW,MichaelG.Understandinggastro
2
intestinalperfusionincriticalcare:sonear,andyetsofar.
CritCare.2000,4:269-281.
[9]DeitchEA.Theroleofintestinalbarrierfailureandbacterial
translocationinthedevelopmentofsystemicinfectionand
multipleorganfailure.ArchSurg.1990,125:403-412.
[10]BaronP,TraberLD.Gutfailtureandtranslocationfollowing
burnandsepsis.JSurgRes.1994,57:197-204.
[11]DeitchEA.Cytokinesyes,cytokinesno,cytokinesemaybe?
CritCareMed.1993,21:817-820.
[12]GrotzM,RegelG,SchrattWE.Intestinalcytokinelibera
2
tionafterintestinalischemiaintheratstudiesintheu
———2
singchambersystem.ZGastroen蚂组词2个字 terol.1996,3412:783
()
-790.
[13]SakashitaY,HiyamaE,ImamuraY,etal.Generationof
proinflammatoryandantiinflammatorycytokinesinthegut
22
inzymosan-inducedperitonintis.HiroshimaJMedSci.
2000,491:43-48.
()
[14]VanderPollT,VandeventerS.Cytokinesandanticyto
2
kinesinthepathogenesisofsepsis.InfectDisClinNorth
Am.1999,13:403-426.
[15]GregoryM,SwankMD,EdwinA,etal.RoleoftheGutin
multipleorganfailure:Bacterialtranslocationandpermeab
2
lilitychanges.WorldJSurg.1996,20:411-417.
[16]CasadoFJ,MoraE,PereCF,etal.Progrosticvalureof
gastricintramucosalPHincriticallyillchildren.CritCare
Med.1998,266:1123-1127.
()
[17]TheodoropoulosG,LloydLR,CousinsG,etal.Intraopera
2
tiveandearlypostoperativegastricintramucosalPHpredicts
morbidityandmortalityaftermajorabdominalsurgery.Amm
Surg.2001,67:303-308.
[18]TravisS,MenziesI.Intestinalpermeability:functionalas
2
sessmentandsignificance.ClinicalScience.1992,82:71-
76.
[19]DumasF,AusselC,PernetP.etal.Gaschromatograply
appliedtothelactulosemannitolintestinalpermeabilitytest.
JChromatogrB.1994,654:276-281.
[20]GunelE,CaglayanF.SerumDlactatelevelsasapredictor
2
ofintestinalischemia-reperfusioninjury.PediatrSuryInt.
1998,14:59-61.
[21]LiJY,LuY,HuS,etal.Preventiveeffectofglutationon
肠道治病菌过度生长减少肠道内毒素产生。补充
,
[23]
乳果糖等益生元不仅抑制肠杆菌科细菌等生长而且
,,
加快肠道细菌及毒素排除。早期胃肠道营养可能通过
保护肠道结构和功能减少了肠道毒素入血这一来源
,,
从而降低炎症介质的释放和肠屏障功能的进一步损
害。
为了减少肠道内细菌及毒素移位的发生提出了
,
选择性消化道净化。等报道用多粘菌
()
SDDYAO
[24]
素2氟胞嘧啶组成的复方给烧伤大鼠模型
Etobramycin,5
进行管饲对其细菌和内毒素移位有明显的防治作用。
,
Sheng
等
[25]
观察出血和烧伤致细菌和内毒素移位的患
者和大鼠用多粘菌素、等可明显降低血浆水
,SDDTNF
平和组织的表达。能明显降低监护中
TNFmRNASDD
心患者的感染率能否改善生存率有待进一步证实。
,
近年研究及增加肠道作为变异的
DopaximiePGIDD,S
2
对氧的利用减少肠道炎性介质的释放。此疗法尚有
,
待大范围的观察验证。另外中药大黄对胃肠粘膜屏障
具有保护作用可用于防止和。其他如
,SIRSMODS
[26]
维持血流动力学稳定改善组织缺氧灌流应用别嘌呤
,,
醇阻断氧自由基血液净化清除炎性介质等也试用于
,
保护胃肠道功能延缓的发生、发展。
,MODS
MODS,
是一种严重且复杂的临床综合征其治疗还
应积极采取多种综合措施在“炎性介质、细菌或内、外
,
毒素、微循环障碍、免疫功能失调、营养代谢紊乱、基础
疾病、脏器功能”个方面进行兼顾和并治阻断
8,MODS
发病续贯过程。
参考文献
[1]BalkRA,CerraFB,DellingerRP,etal.AmericanCollage
ofchestphysicians/solietyofCriticalCareMedicineConfer
2
ence:definitionsforsepsisandorganfailureandguidelines
fortheuseofinnovativetherapiesinsepsis.CritCareMed.
1992,20:864-874.
[2]TokyayR,ZeiglerST,HeggersJP,etal.Effectsofanes
2
thesia,surgeryfluidresuscitationandendotoxinadministra
2
tiononpostburnbacterialtranslocation.JTrauma.1991,
31:1376-1379.
[3]MeakinsJL,MarshallJC.Multipleorganfailuresyndrome.
ArchSurg.1986,121:196-208.
[4]HassounHT,KoneBC,MercerDW,etal.Postinjurymulti
2
pleorganfailure:theroleofthegut.Shock.2001,151:1
()
-7.
[5]PastoresSM,KatzDP,kvetunVS.Planchicischemiaand
gutmuc犹恐失之是什么意思 osalinjuryinsepsisandmultipleorgandysfunction
syndrome.AmJGastroenter.1996,919:1697-1710.
()

・・
284
日本医学介绍年第卷第期
2005266
日本医学教育
学生们如何评价教育
PBL
———对个人面接与小组讨论的分析
东京女子医科大学年对新生开始实行以问题讨论。
1990
为基础学习2教育。基本最后对本日进行的录像与讨论进行调查名中
()(
problembasedlearning,PBL99
理念是依据加拿大的大学的教育使其收回名调查表
McMasterPBL,98
与日本医学教育相适应转变成该学校特有的学习方
,
法并最终实施。东京女子医科大学医学基础课从入组分配与第一天一样指导教师也一样。
,,
学后第学年前半学期即全部结束。教育在第①个人发言每人～分钟对于学生初次以
2PBL2910,
学年后半学期开始为了在～学年的临床医学领域
,34
能更有效的学习对被动的教学形式下接受教育的新指导教师说明。教师也要发言最好可给予帮助。然
,,
生在基础医学课程学习中通过小组讨论和自学而发而在发言中要时刻提醒自己主要是倾听学生的讲话
,,,,
现问题并加以解决掌握这种主动学习方法是必要的。教师的发言应限制在最小范围内。
,
作者等对第学年后半学期的学生也傍桑阴学种瓜的傍是什么意思对本教学方法的接②评价～分钟全体发言结束后的剩余
21015
受程度以及在临床医学课程如何活用进行了调查。时间里对于这次课的感想、意见等以及概要说明对
,,
一、方法
第学年名学生被分成组每组～③指导教师的意见对于参加本次计划的教师
2991667
()(
名。有经验丰富的指导教师每组各有名。
)
,1
119971610:45
1观看录像和小组讨论年月日
)
219971910:4512:00,
1个人面接年月日～小
PBL,
学习的现状及相关的意见、烦恼等最好能向小组
()
PBL,
的评价指导教师也参加谈话。
()
18,,,
名进行调查并收集意见询问在这次计划中学
生、小组及个人发言的情况学生们的想法、对现行
,PBL
的关注点及对本次计划的意见。～小组成员学生与教师经过简单的自我介绍
二、结果后从指导教师开始说明今天进行的目的、内容。然后
1
1观看录像与小组讨论在录像中出现的数名毕
12:00,
()
,
看录像分钟左右。内容是在～年期间采用
1514PBL
学习并已毕业作为医师的学长们共名向后辈们业生通过年教育能很好地把握学习的内容
,5,4PBL,,
()
传递的信息。并且能够掌握知识要点习惯在众人面前讲话与人交
之后进行讨论约分钟。讨论内容包括流更加容易。这些对年级学生产生了影响目标明
()
30:2:
A:PBL,;
以为中心支持学生自学的医学教育体系
B:
德国、澳大利亚等地实行的重视学生自律性的医学
,,
确加深兴趣的学生名看到学长们的录像增加了
,9;,
学习动力的学生名“录像时间有些长”“有点偏于优
3;
等生”回答也各有名。小组讨论中对方式感兴趣教育体系有资格者都可入学但完成学业的很少。
1,B,
4;B,PBL3;
名与方式相比重新认识较好者名不习惯
按、支持双方分成组通过讨论进行比较中
AB2,
(
途可更换角色。作为参考资料写有两方式的解说讨论感到不知所措者名。这个计划全体录像、讨
)(
AB3
的活页分给各组。讨论之后就、自学、个人方法、论、小组讨论学生中回顾是有意义的名认
,PBL,PBL22;
朋友方法、感觉困难的地方、想改善的地方等进行小组为计划不错很适合自己的名认为是了解他人想法
intestinalbarrierdysfunctioninducedbyseveretrauma.tedimmunefunctionandbacteria/endotoxintranslationin
WorldGastroenterol.2002,8:168-171.thermallyinjuredrats.JTrama.1997,42:1073-1079.
[22]LordLI,SaxHC.Theroleofthegutincriticalillness.[25]ShengZhiyong,Yaoyongming,YuYong.Therelationship
AACNClinIssuesCritCareNurs.1994,54:405-408.betweengut-derivedendotoxemiaandtumornecrosisfac
()
[23]GriffithsEA,DuffyLC,SchanbacherFL,etal.Invivotor,neopterinexperimentalandclinicalstudies.ClinMedJ
effectsofbifidobacteriaandlactoferrinongutendotoxinconEnglishEdition.1997,110:30-35.
2
centrationandmucosalimmunityinBalb/cmice.DigDis[26]ChenX.Rhubarbde黄帝内经是一本什么书 coctionpreventsintestinalbacterial
Sci.2004,49:579-589.translocationduringnecroticpancreatities.JWestChina
[24]YaoYongming,LuLianrong,YuYong,etal.InfluenceofUn鹌鹑图片 ivMedScience.1996,27:418-421.
selectivedecontaminationofthedigestivetractoncellmedia
2
)
,9;
2
()