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2023年4月19日发(作者：中学作文大全)418中华医院感染学杂志2011年第21卷第2期ChinJNosocomiolVol.21No.22011
综述
甲型流感病毒感染中的炎症反应描写雨中美景的句子
马骁,刘政
(天津医科大学附属石油医院呼吸科,河北廊坊065000)
关键词:甲型流感病毒;甲型H1N1流感;呼吸;炎症
中图分类号:R373文献标识码:A文章编号:10054529(2011)02041803
近来,一种新的甲型H1N1流感病毒肆虐全球,尤其是
其合并重症肺炎和呼吸衰竭,严重威胁人们的生命,探讨其比如甲型流感病毒的H可分为15个亚型(H1~H15),N有
发病机制,对临床治疗将有所提示。本综述将就甲型流感病9个亚型(N1~N9),其中仅H1N1、H2N2和H3N2主要感
毒感染在人体内的复制、感染后的炎症反应、先天性免疫、适染人类,其他许多亚型的自然宿主是一些禽类和其他动物。
应性免疫和合并细菌感染等方面做一综述。流感病毒在上呼吸道黏膜上皮细胞中最容易复制。病
1流感概述
流感病毒分为甲(A)、乙(B)和丙(C)3种类型,其中临床
上最为关注的是甲型流感病毒。甲型流感病毒对人上呼吸
道细胞具有较强的感染性,能导致偶发甲型流感病例、甲型蛋白、RNA多聚酶等组建病毒核心;最终病毒核心与其他蛋
流感暴发性流行或大流行。甲型流感的临床症状表现为发白结合,经过出芽释放到细胞之外形成新的病毒。甲型流感
热、咳嗽、头痛、咽痛和肌肉酸痛等,还往往伴有乏力、食欲消
退或呕吐,一般有自限性,但也有病情进一步恶化的可能;儿
童还可能伴发中耳炎、结膜炎甚至严重的上呼吸道并发症。护性反应来限制病毒的破坏作用。细胞中不同的转录因子
有心血管系统疾病、慢性支气管炎、阻塞性肺疾病或哮喘等
基础性疾病的甲型流感患者更容易继发细菌感染。
[1]
疫苗接种和抗病毒治疗是预防控制甲型流感的有效手
段。接种包含灭活甲型流感(H1N1和H3N2)病毒和丙型
[2]
流感病毒的传统疫苗保护率可以达到50%~90%。减毒活
疫苗的保护率还要稍高一些。预防性地使用抗病毒药物如
金刚烷胺也具有良好的效果。唾液酸类似物(sialicacidana
logs)、扎那米韦和奥司他韦也是有效地防治甲型流感的药
物。当然也应该看到,尽管人类已经具有了一些防控甲型流
感的经验,但甲型流感仍然威胁着人类的健康,特别是近来
肆虐全球的甲型H1N1流感给人类再次敲响了警钟。因
[3]
此研究甲型流感的发病机制,分析甲型流感病毒感染引发的
炎症反应,探索更加有效的甲型流感预防控制手段仍然具有
重要的意义。
2甲型流感病毒及其复制
流感病毒属正黏液病毒科,由3层构成:内层为病毒核
衣壳,含核蛋白(NP)、P蛋白和RNA;中层为病毒囊膜,由一
层类脂体和一层膜蛋白(MP)构成;外层为两种不同糖蛋白
构成的辐射状突起,即血凝素(hemagglutinin,H)和神经氨酸
酶(neuraminidase,N)。根据NP抗原性,将流感病毒分为
收稿日期:20101015;修回日期:20101110
通讯作者:刘政,Email:keaiduo68@163.com
甲、乙、丙型。按H和N抗原不同,同型病毒又分若干亚型,
毒侵入体内后依靠血凝素吸附于宿主细胞表面,经过吞饮进
入胞浆;进入胞浆之后病毒包膜与细胞膜融合释放出双链
RNA;双链RNA在胞浆、内质网或高尔基体编码组成病毒
的多种蛋白;在细胞核内,病毒的遗传物质不断复制并与核
病毒在上皮细胞宋词十大最美巅峰之作中的复制会破坏宿主细胞中的preRNA,干
扰蛋白翻译,导致细胞死亡或凋亡。当然,细胞也会产生保
系统会被激活,多种趋化因子(chemokine)和细胞因子(cyto
kine)释放,炎症细胞大量聚集,抗病毒系统被激活。同时,抗
原呈递细胞开始发挥作用,凋亡的信号通路被活化。
研究发现2009年流行的甲型H1N1流感病毒与季节性
甲型H1N1流感病毒、1918年流行的甲型H1N1流感病毒
有较大差别,它包含有禽流感、猪流感和人流感3种流感病
毒的基因片断,并且非常容易感染树突状细胞和巨噬细胞并
高效地复制,使这些细胞在24h内凋亡或坏死。
[4,5]
3甲型流感病毒感染后的细胞反应
3.1产生趋化因子趋化因子是一类结构和功能相似的分
泌性小分子细胞因子,分子量多在8~12kd。它通过与特异
性受体结合改变嗜中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞等多种
细胞的形态和运动方式,促使它们向炎症部位聚岁月缱绻葳蕤生香怎么读集。趋化因
子与受体的作用具有多样性,具有广泛的生物活性。
甲型流感病毒感染的上皮细胞会产生RANTES(regu
lateduponactivationnormalTcellexpressedandsecreted)、
MCP1(monocytechemotacticprotein1)和IL8(interleukin
8),草长莺飞二月天而单核巨噬细胞则会产生MIP1(macrophageinflam
matoryprotein1)、MIP1、RANTES、MCP1、MCP3和
IP10(interferoninducibleprotein10),但很少产生IL8。
[6,7]
一些甲型流感病毒感染者的鼻咽部分泌物中也会检测到
MIP1/、MCP1和IL8。这些趋化因子的作用主要是促
使血液中的单核细胞向炎症部位的浸润和聚集。感染呼吸

中华医院感染学杂志2011年第21卷第2期ChinJNosocomiolVol.21No.22011419
道合胞病毒(RSV)的上皮细胞会产生RANTES、MIP1、子IL1、IL6和TNF,这些因子并不直接参与细胞的抗病
MCP1和IL8,但这些炎症因子引起聚集的炎症细胞类型却
与甲型流感病毒感染时有所不同。因表达,促进组织中巨噬细胞和树突状细胞的成熟,进而增
[8]
3.2产生细胞因子在免疫系统中,各种免疫细胞均能合
成和分泌小分子的多肽类因子,它们调节机体的免疫调节功
能,参与免疫细胞的增殖、分化和行使功能,这些因子统称为
细胞因子。IFN/(interferon/)是感染甲型流感病毒的
上皮细胞和单核巨噬细胞产生的关键性细胞因子。对IFN
/受体或STAT1(signaltransducersandactivatorsoftran
scription1)基因敲除小鼠的研究表明,IFN/系统在对抗
甲型流感病毒的过程中发挥着非常重要的作用。感染甲型
流感病毒的单核巨噬细胞可以产生大量的IFN/,以及IL
1、IL6、TNF(Tumornecrosisfactor)等,但肺部上皮细胞
产生的这些细胞因子则较少。感染甲型流感病毒的树突状
细胞能产生更高水平的IFN/和IL12。组织中的巨噬
及炎症反应因子的主要细胞。
[9]
[4]
毒反应。IL1和TNF主要参与上调MCP1、MCP3的基
强炎症反应,激活抗原呈递系统。IL18则是巨噬细胞产生
的一种促炎性细胞因子,它能促进IL1、TNF和一些趋化
因子的表达,同时它的另外一个重要作用是激活自然杀伤细
胞和T细胞产生IFN。IFN是全面增强细胞免疫、激活
巨噬细胞,促进抗原呈递,上调趋化因子表达的重要细胞因
子。除了IL18外,IL12、IFN/等细胞因子刺激和T细
胞受体的激活都可以促进IFN的生成。总之,IL1、IL6、
TNF、IL18、IFN、IFN/和趋化因子的相互作用形成
了一个对抗甲型流感病毒的正反馈免疫系统。
[13]
甲型H1N1流感病毒感染后,人体血液中的单核细胞会
明显增加,但这些单核细胞在肺炎链球菌刺激下的TNF
和IFN生成量会减少,这说明甲型H1N1流感病毒导致先
天性免疫反应的损伤。但T淋巴细胞会有所增加,这提示机
体的适应性免疫反应有所增强。一些研究显示,甲型H1N1
流感病毒感染只会轻微诱导IFN/、IFN3等基因的表
达,这也提示先天性免疫反应较低,但是甲型H1N1流感病
毒对IFN的敏感性也有所提高,这为我们控制甲型H1N1流
感病毒提供了思路。
5甲型流感病毒、细胞因子与细菌感染
甲型流感病毒感染会增加细菌感染的机会,因此,甲型
流感往往会继发细菌性肺炎或中耳炎。鼻咽部的上皮细胞
层是病毒的靶组织。病毒感染引起上皮细胞溶解或凋亡,抑
制纤毛运动,使黏液和细菌不能及时排出,增加了细菌感染
的机会。病毒和细菌的同时感染使死亡细胞加速增加,暴露
了富含细胞外基质蛋白胶原、纤维粘连蛋白和层粘连蛋白的
基底膜结构,进一步增加了细菌黏附和感染的可能。而一些
细菌产生的蛋白水解酶能水解甲型流感病毒表面的HA,增
加病毒的致病性。病毒感染的上皮细胞和白细胞产生大量
的趋化因子和细胞因子,增强感染局部的炎症反应,促进单
核细胞、自然杀伤细胞、T细胞和B细胞向炎性组织的浸润
和聚集。这些细胞进一步产生IL1、TNF、IFN/、IL18
和IFN等炎性细胞因子,激活Th1细胞的抗病毒免疫活
性,促使病毒清除。一些细胞因子比如IL1和TNF会上
调细胞黏附蛋白的表达,这既会增加细胞间的相互作用,也
会使细菌更易于聚集在炎性组织,继发细菌感染。
流感是威胁人类健康的重要疾病,仅20世纪就先后暴
发了多次大规模的流感疫情,其中1918年的甲型H1N1流
感夺走了>5000万人的生命。2009年,一种新的甲型
H1N1流感肆虐全球,也造成了较大的损失。因此对流感
[14]
病毒特别是甲型流感病毒感染后炎症反应发生机制的研究
对于我们控制病毒感染和各种并发症,保护人类健康具有重
要的意义。尽管甲型流感病毒的变异性较大,但它的发病机
制特别是炎症反应机制仍然具有一些共同的特点,通过不断疫和适应性免疫中都发挥了重要作用。
地研究、总结,人类对它认识也会越来越透彻。感染甲型流感病毒的白细胞稳定地表达促炎性细胞因
细胞和树突状细胞可能是甲型流感病毒感染后产生抗病毒
3.3激活转录因子病毒感染能激活包括NFB(nuclear
factorkappaB)、IRFs(interferonregulatoryfactors)、AP1
(activatingprotein1)、STATs和NFIL6(nuclearfactorin
terleukin6)在内的多种转录因子,继而诱导趋化因子和细胞
因子的基因表达。目前的研究发现,甲型流感病毒也是可以
激活以上这些信号通路。比如,在感染病毒后1h和病毒复
制、病毒蛋白合成过程中都可以检测到NFB信号通路的活
化。
甲型流感病毒感染引起细胞毒性或启动细胞的凋亡程
序。在大多数细胞中,甲型流感病毒的快速、高效的复制阻
碍宿主细胞的mRNA进入胞浆,同时病毒的核酸内切酶会
破坏宿主细胞的preRNA。这些作用和病毒蛋白的合成、病
毒组装、大量新病毒的产生能使上皮细胞在感染甲型流感病
毒20~40h溶解死亡。甲型流感病毒细胞引起巨噬细胞产
生的IL1和IL18会激活caspase1,继而启动凋亡程
序。
[10]
4先天性免疫及适应性免疫中的细胞因子相互作用
IFN/是重要的抗病毒物质,它同时也增加PKR
(RNAdependentproteinkinase)、寡腺苷酸合成酶和MxA
等抗病毒物质的表达。MxA能直接干扰甲型流感病毒的
[11]
复制。在人体感染甲型流感病毒的早期,机体的这些抗病毒
反应会限制病毒的复制,并进一步激活特异性的萋的拼音体液或者细
胞免疫反应,清除病毒感染。不仅如此,IFN/还能通过多
条途径调节宿主的免疫反应:首先,它上调MCP1、MCP3
和IP1石鼓歌原文 0的基因表达,使更多的单核巨噬细胞和Th1细胞向
感染局部聚集;其次,它通过上调HLA基因表达增强巨噬细
胞和树突状细胞的抗原呈递作用;最后,IFN/还能促进T
细胞的存活,上调自然杀伤细胞、T细胞中IFN和IL12受
体的表达。因此,IFN/在抗甲型流感病毒的先天性免
[12]

420中华医院感染学杂志2011年第21卷第2期ChinJNosocomiolVol.21No.22011
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产房护士的自我防护
李海霞
(十堰市妇幼保健院妇产科,湖北十堰442000)
关键词:产房护士;自我防护
中图分类号:R197.323文献标识码:B文章编号:10054529(2011)02042001
产房作为患者接受手术治疗、抢救患者及产妇分娩的重
要场所,医护人员常在患者未完全明确检查前即投入对患者时,应戴防护镜、帽子、口罩,避免皮肤黏膜直接暴露。
的处置和抢救,因此产房护士职业性损伤的潜在危险性非常1.4消毒剂消毒防护熟练掌握常规使用化学消毒剂的性
大,做好自我防护尤为重要。能、功能及配制过程,严格掌握有效浓度和剂量,检查和配置
1职业损伤的预防措施时,要戴口罩、帽子及手套。易挥发性消毒剂要密闭保存,消
1.1加强接触防护产房的患者多比较急,我国又是乙型毒剂应放在阴凉通风处,以免造成污染。
肝炎高发区,护士频繁接触患者的血液、分泌物、体液和被污1.5严格正确洗手在接触患者血液和分泌物等污染物品
染的医疗物品,是感染的重要因素。因此接触这些物品时要后,要确保洗手的持续时间,保证洗手次数。在接触严重污
戴手套、穿隔离衣,有条件的戴防护面罩,避免破损的皮肤或染时应用消毒剂泡手,严格洗手是自我防护措施中最简单的
黏膜接触污染物品。如不慎入眼,应用生理盐水反复冲净。一项控制感染的基本措施,最好每人一手巾或消毒纸巾,改
1.2加强意外伤害防护加强对身心健康产生伤害的管善洗手设备、备专用洗手池,水龙头为感应式或脚踏式。
理,排班人性化,保障工作时间精力充沛。化学性物质定位2职业暴露后的防护
放置,认识并改变危险行为,搬运患者时注意科学用力,以免锐器损伤后,应当在伤口旁端轻轻挤压,尽可能挤出损
损伤身体,适当改善强制体位,减少劳损。伤处的血液,再用肥皂水和流动水进行冲洗,禁止进行伤口
1.3紫外线消毒防护增强自我防护意识。严格按操作要的局部挤压,受伤部位的伤口冲洗后,应用消毒液进行消毒,
求执行,开关应装在室外,紫外线消毒时严禁人员进入消毒反复用生理盐水冲洗净。HBV暴露后应尽早监测抗体,并
收稿日期:20101115
区内,以免引起眼睛及皮肤的灼伤。进行照射及强度监测
依据免疫状态及抗体水平采取相应的处理措施。