RECA是什么意思A在线翻译读音例句

通过连续的复制不能产生经典小说名著100部 存活的子代细胞，因为含有胸腺嘧啶二聚体的链会持续产生有缺口

的子链。第一组有缺口的子链当复制叉进入缺口会被打碎。但是通过互补链交换，可以形成

一个完整的双链分子。

姐妹染色单体最重要的是，同源DNA片上不受任何攻击的单链片段被剪切，插入有胸

腺嘧啶二聚体产生的缺口。这一遗传重组需要RecA蛋白参与。DNApolI合成互补链，DNA

连接酶把插入片段连接到相邻DNA上，填补缺口。供体链上由剪切产生的缺口也由DNApol

I和DNA连接酶修复。假如每一个胸腺嘧啶二聚体都可以用这种方式修复，会形成两个完

整的子链，每一个都作为下一个循环的模板合成正常的DNA分子。注意当两个胸腺嘧啶二

聚体分别在相对链并且相互邻近时，这样就没有未受损的姐妹链片段可以用于另一条链重

组，该系统将会失效。很多关于重组的详细信息尚未发现，所以图9-12中的模型仅仅是一

个模型。

重组修复是一个很重要的机制，因为它不需要延迟复制数小时，用于切除所有的胸腺

嘧啶二聚体。此外，重组修复还可以修复一些不可以由剪切修正的损伤，例如，细小的变化

不能引起双螺旋变形，但却可以终止DNA合成。

重组修复也可以出现在紫外线照射的噬菌体中。假如一个不能进行剪切修复的噬菌体

菌株被紫外线照射，涂布在recA上生长的数量比recA+的少。

与剪切修复相比，重组修复出现在DNA复制后，重组修复也被称为复制后修复。重组

修复也叫子链缺口复制。因为只有相对的二聚体形成的缺口，而不是二聚体本身被修复。

SOS修复

我们知道紫外线是一个强大的诱变剂。而我们目前讨论的修复过程，并不是致突变的：

光复活、剪切修复、重组修复都能准确的修复损伤。紫外线诱变不是紫外线线性相关的诱变

作用：诱变需要高剂量的紫外线。这一发现说明当紫外线损伤超过准确的修复系统修复DNA

损伤能力时，另外一种过程可以允许细胞存活但以突变为代价。这一过程叫SOS修复，因

为它是最后一种允许DNA复制的渠道，让细胞继续生存。因此好像未修复的的DNA损伤

在某种程度上诱导了SOS反应。

SOS修复是一种旁路系统以复制精确度为代价允许DNA链跨过损伤片段延伸。它是一

个易出错的过程，即使整个DNA链形成了，链内经常包含错误碱基。SOS修复并未被完全

研究透彻，但是结果显示，编辑系统忽略DNA双螺旋变形允许跨过二聚体是聚合继续。SOS

修复主要是紫外线和一些诱变剂引起的。

SOS反应的调节

SOS反应在大范围DNA损伤后，涉及很多基因的开和闭。SOS反应是一个令人迷惑的

难题，直到把RecA蛋白和噬菌体功能之间联系在一起。

回忆一下噬菌体有两种生活方式：烈性繁殖感染或溶源生长整合到大肠杆菌染色体

上。整合的噬菌体DNA叫前噬菌体，携带前噬菌体的宿主叫溶源性细菌。前噬菌体产生一

种叫cI前体的蛋白，可以阻止噬菌体裂解细胞。紫外线损伤诱导前噬菌体从细菌染色体

的整合态到裂解状态。噬菌体在宿主细胞中复制，杀死和裂解宿主细胞，释放子代噬菌体（溶

源诱导）。这一反应类似于老鼠逃离快要沉没的船：前噬菌体察中秋夜唐李峤拼音版 觉到宿主细胞严重损伤而且

快要死亡。假如宿主细胞死亡，噬菌体DNA还在宿主DNA上，噬菌体也会死掉。假如噬

菌体进入裂解生长阶段，它可以复制并逃离损伤细胞，并且可以找到一个未损伤的宿主侵染。

溶源诱导只发生在紫外线剂量量的拼音 有效引发SOS反应的情况下，人溶源菌也是SOS反应的一部

分。

第二个线索来自RecA突变体自身的功能。RecA菌株对紫外线极其敏感。敏感一部分

归因于对紫外线没有RecA菌株敏感的重组修复缺陷的RecBC突变体需要Rec冬至的诗词佳句 A蛋白。这

一结果说明RecA蛋白除了在重组修复中扮演重要作用而且可能在紫外线修复中担当另外一

个角色。进一步实验显示紫外线不是RecA突变体的诱变剂：在紫外线照射后更多RecA细

胞死亡，但是存活下来细胞的突变并没有增加。即SOS反应需要RecA蛋白。在RecA突变

体中，SOS反应不能被打开，导致对紫外线极度敏感和紫外线诱变的缺失。更重要的是，

在RecA菌株中，前噬菌体不能被紫外线诱导。这不能归因于紫外线对噬菌体产量的影响，

因为入前噬菌体可以被其它方法在RecA宿主菌株中所诱导。因为诱导前噬菌体需要cl前体

蛋白失活，被解码，似乎紫外线损伤与功能RecA蛋白相结合，在一定程度上影响cI蛋

白。

这些线索被Roberts结合起来，Rob春节的由来简短 erts检验了紫外线照射后前体的命运。他们解释说

cI前体是38KDa的蛋白质，但是随后的紫外线处理减半。当前噬菌体时RecA突变体时，

没有cI前体蛋白，结果说明RecA蛋白可能是和重组蛋白质一样是蛋白酶。这个生动的实

验用纯上林赋中最经典的句子 的cI前体和RecA蛋白被证实。体外系统需要两个额外组分，单链DNA片段和ATP。

在前体蛋白剪切自己前两个组分必须结合到RecA蛋白上。然后，RecA蛋白结合单链DNA

和ATP变成能剪切cI前体的蛋白酶（recA*）。后续研究显示recA*不是蛋白酶。蛋白酶活性

只对cI前体有效。recA*通过与前体蛋白相互作用促进cI前体自我切割，引起前体蛋白构象

改变。这使蛋白酶活性位点对切割的前体蛋白关闭。recA*有助于SOS修复方式对其它蛋白

的自行切割。RecA蛋白在SOS修复中起一些作用。它直接抑制DNApolIII的功能，通过

与嘧啶二聚体产生的变形区域紧密结合，与polIII产生一个与RecA结合的二聚体位点，

RecA与polIII负责3’——>5’校正的亚基结合，抑制校正功能，允许复制叉前进。由于大部

分紫外线损伤是由于产生胸腺嘧啶二聚体，polIII很少加到子链上两个腺嘌呤。错配是由

变形引起的，激活校正反应。在二聚体位点上出现RecA，抑制校正，允许错配碱基作为突

变留在子链中。

易出错的修复需要umuDC基因产物。激活RecA蛋白有助于umuD蛋白的水解切割。

产生umuD，活性C末端片段。umuD和umuC的生化机制还不清楚，但是似乎umuC-umuD

复合物直接与RecA蛋白作用，失速的DNA聚合酶增强了易错复制。并不是所有细菌都有

可使用的很难被紫外线诱变的umuDC基因，例如，Salmonellatyphimurium很难被紫外线除

非质粒上有umuD相同的基因。

SOS修复另外一个重要特征是DNA的损伤诱导了修复系统的出现。支持这一观点最好

的证据来自对紫外线照射细菌宿主上的紫外线灭活的噬菌体的分析。噬菌体用紫外线强烈

照射，由于不能被修复的DNA损伤使噬菌体效价减少。假如紫外线照射的粒子侵染紫外

线的大肠杆菌细胞，生存的噬菌体比未照射的宿主产生更多感染中心。这一现象称为闲敲棋子落灯花上一句 紫外复

活或w复活，似乎紫外线损伤参与细胞中一个修复过程的诱导。紫外复活仅出现在recA+

而不需uvr基因。此外，虽然更多的噬菌体生存，照射过的噬菌体出现高的突变比例。SOS

系统被紫外线照射的宿主打开。

因为SOS修复允许复制错误频率增加，它必须用一个开关方式来使正常正常错误频率

降低。修复只有在DNA损伤时才需要，即有一些损伤可能充当引导物，同其它紫外线修复

一样，如重组修复和剪切修复，这些系统可诱导且可被SOS修复调节。这些姒妤怎么读 修复系统加上

一些其它操纵子SOS调节子。

SOS调节系统有两个组分，分别是lexA和recA基因的产物（如图9-14）。这些基因产

物有三个重要功能：

基因编码一个所有SOS操纵子的前体。lexA前体与每一个基因或操纵子相

邻的操纵子序列结合。lexA基因通过结合lexA到与lexA基因相邻的操纵子位点

上自我调节，因此lexA是自动调节的。

蛋白打开SOS反应通过促进lexA前体蛋白水解，如广告所描述的cI前

体。

损伤引起了RecA蛋白的构象变化（转化为recA*），增强了lexA和cI的

水解。

在没有损伤时，就不需要SOS蛋白。当DNA损伤出现，蛋白质就一定会被表达，但一

旦修复完成，蛋白质立即最优化关闭。SOS调节子三个特点允许一下事件发生：（1）RecA

蛋白酶辅助活性（recA*）被损伤诱导激活，（2卷土重来的意思是什么 ）lexA蛋白对蛋白质水解敏感，（3）lexA基

因的自发调节。

在未损伤的细胞中，RecA蛋白缺失促进lexA前体自行切割的能力。在紫外线照射的细

胞中，RecA与单链DNA结合（可能是胸腺嘧啶二聚体变形产生的单链片段）。RecA蛋白

结合DNA引起蛋白质构象变化，加强了蛋白酶辅助因子活性。激活的RecA蛋白促进lexA

前体的切割，让SOS调节子得所有操纵子转录增加50倍。这些导致了高水平的用来修复

DNA损伤的SOS蛋白。因为lexA是自动调节，lexA蛋白也维持在高水平。大量激活的recA*

蛋白持续促进lexA的切割，只要DNA损伤存在，SOS调节子得所有蛋白都会持续产生。

一旦DN质组词 A修复完成，RecA失去蛋白质水解活性，lexA一般在被切割。一旦RecA蛋白酶

活性降低，lexA迅速聚集，结合关闭SOS操纵子，细胞这一状态一直持续到DNA损伤再

次出现。

修复系统的总结

和urium有四种不同的系统，修复紫外线引起的损伤。起初观察到生活在

暗处如肠中的微生物需要保护DNA免受紫外线伤害，看起来有些奇怪。然而这些微生物也

被发现成长与光线强烈的身体的水中。此外，暗修复系统对其它试剂如如化学物引起的损伤

也起作用。唯一一个针对紫外线损伤的修复系统—光复活，用可见光修复损伤，有广的光谱

如从太阳来的引起DNA损伤的紫外线到需要修复损伤的波长。SOS修复是最后一个试图修

复基因组DNA的方法。剧烈照射的细胞似乎容忍突变来复制自身染色体。这些是和

urium用来修复紫外线损伤全部的修复系统吗？从phr-recA-uvrA-大肠杆菌突变体在

使每个细胞产生一个胸腺嘧啶二聚体的紫外线剂量下致死看来这似乎如此。