查看更多优质解析解答一举报甲醇又称木醇,
是一种无色透明、易燃烧的液体,
容易挥发,
气味与乙醇相似,
多用作化学助剂,
可经呼吸道、胃肠道和皮肤吸收而致中毒.
甲醇的中毒病因和途径,
主要是误服甲醇或吸入甲醇蒸汽.
假酒和劣质酒中含有高浓度的甲醇,
饮用这类洒也可致中毒.
毒理学简介 甲醇吸收至体内后,
可迅速分布在机体各组织内,
其中,
以脑脊液、血、 胆汁和尿中的含量最高,
眼房水和玻璃体液中的含量也较高,
骨髓和脂肪组织中最低.
甲醇在肝内代谢,
经醇脱氢酶作用氧化成甲醛,
进而氧化成甲酸.
本品在体内氧化缓慢,
仅为乙醇的 1/7 ,
排泄也慢,
有明显蓄积作用.
未被氧化的甲醇经呼吸道和肾脏排出体外,
部分经胃肠道缓慢排出.
推测人吸入空气中甲醇浓度 39.
65.
5g/m^3,
30～60 分钟,
可致中毒.
人口服5～10ml,
可致严重中毒; 一次口服 15ml ,
或 2天内分次口服累计达 124～164ml,
可致失明.
有报告,
一次口服 30ml 可致死.
甲醇主要作用于神经系统,
具有明显的麻醉作用,
可引起脑水肿.
甲醇的麻醉浓度与LC较接近,
故危险性较大.
对视神经和视网膜有特殊的选择作用,
易引起视神经萎缩,
导致双目失明.
甲醇蒸气对呼吸道粘膜有强烈刺激作用.
甲醇的毒性与其代谢产物甲醛和甲酸的蓄积有关.
以前认为毒性作用主要为甲醛所致,
甲醛能抑制视网膜的氧化磷酸化过程,
使膜内不能合成ATP,
细胞发生变性,
最后引起视神经萎缩.
近年研究表明,
甲醛很快代谢成甲酸,
急性中毒引起的代谢性酸中毒和眼部损害,
主要与甲酸含量相关.
甲醇在体内抑制某些氧化酶系统,
抑制糖的需氧分解,
造成乳酸和其他有机酸积聚以及甲酸累积,
而引起酸中毒.
一般认为,
甲醇的毒性是由其本身及其代谢产物所致的.
临床表现 急性甲醇中毒后主要受损靶器官是中枢神经系统、 视神经及视网膜.
吸入中毒潜伏期一般为 72小时,
也有96小时的; 口服中毒多为8～36小时; 如同时摄入乙醇,
潜伏期较长些.
临床特点 刺激症状：吸入甲醇蒸气可引起眼和呼吸道粘膜刺激症状.
中枢神经症状：患者常有头晕、头痛、眩晕、乏力、步态蹒跚、失眠,
表情淡漠,
意识混浊等.
重者出现意识朦胧、 昏迷及癫痫样抽搐等.
严重口服中毒者可有锥体外系损害的症状或帕金森氏综合征.
头颅CT检查发现豆状核和皮质下中央白质对称性梗塞坏死.
幻觉、忧郁等症状.
眼部症状：最初表现眼前黑影、闪光感、视物模糊、眼球疼痛、畏光、复视等.
严重者视力急剧下降,
可造成持久性双目失明.
检查可见瞳孔扩大或缩小,
对光反应迟钝或消失,
视乳头水肿,
周围视网膜充血、出血、水肿,
晚期有视神经萎缩等.
酸中毒：二氧化碳结合力降低,
严重者出现紫绀、呼吸深而快呈Kussmaul呼吸.
消化系统及其他症状：患者有恶心、呕吐、上腹痛等,
可并发肝脏损害.
口服中毒者可并发急性胰腺炎.
少数病例伴有心动过速、心肌炎、S-T段和T波改变,
急性肾功能衰竭等.
严重急性甲醇中毒出现剧烈头痛、恶心、呕吐、视力急剧下降,
甚至双目失明,
意识朦胧、谵妄、抽搐和昏迷.
最后可因呼吸衰竭而死亡.
根据甲醇接触史,
短期内出现中枢神经损害、眼部损害和代谢性酸中毒为主的临床表现,
参考现场卫生学调查,
除外其他类似表现的疾病,
综合分析后诊断并不困难.
必要时可作血和尿甲醇测定.
中毒早期应与感冒、神经衰弱、急性胃肠炎等鉴别.
此外应与氯甲烷、乙二醇急性中毒和其他原因引起的脑病、视神经损害等相鉴别.
必须详细询问职业史,
现场卫生学调查,
密切观察病情进展,
结合实验室检查,
可得出正确诊断.
处理 患者应立即移离现场,
脱去污染的衣服.
口服者用 1％ 碳酸氢钠洗胃,
硫酸镁导泻.
清除体内已吸收的甲醇.
透析疗法：中毒严重者应及早进行血液透析或腹膜透析,
以减轻中毒症状,
挽救病人生命,
减少后遗症.
血液透析疗法的指征为：①血液甲醇>15.
6mmol/L;或甲酸>4.
34mmol/L;②严重代谢性酸中毒; ③视力严重障碍或视乳头视网膜水肿.
解毒剂:乙醇为甲醇中毒的解毒剂,
应用乙醇可阻止甲醇氧化,
促进甲醇排出.
用10％葡萄糖液配成 5％乙醇溶液,
静脉缓慢滴注.
国内临床经验不多.
纠正酸中毒：根据血气分析或二氧化碳结合力测定及临床表现,
及早给予碳酸氢钠溶液或乳酸钠溶液.
支持和对症治疗：根据病情积极防治脑水肿,
降低颅内压,
改善眼底血循环,
防止视神经病变.
维持呼吸和循环功能,
维持电解质平衡.
给予大量B族维生素.
有人建议用甲酸盐和4-甲基吡唑(4MP)治疗甲醇中毒,
在猴的实验研究中已证实,
迄今尚未用于临床.
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